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Derajat I : Ulkus superfisial terbatas pada kulit. Derajat II : Ulkus dalam menembus tendon dan tulang.

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Derajat III : Abses dalam, dengan atau tanda osteomielitis. Derajat IV : Gangren jari kaki atau bagian distal kaki dengan atau tanpa selulitis.

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Derajat V : Gangren seluruh kaki atau sebagian tungkai. Sedangkan Brand dan Ward membagi gangren diabetik menjadi dua golongan : a.

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Gangren diabetik akibat Iskemia Gangren diabetic jenis ini komplikasi diabetes melitus pdf penurunan aliran darah ke tungkai akibat adanya mikroangiopati aterosklerosis dari pembuluh darah besar di tungkai, terutama di daerah betis. Gambaran klinis : 1 Penderita mengeluh nyeri waktu istirahat 2 Pada perabaan terasa dingin 3 Pulsasi pembuluh darah kurang kuat 4 Didapatkan ulkus sampai gangren b. Gangren diabetik akibat neuropati Terjadi kerusakan syaraf somatik dan otonomik, tidak ada gangguan dari sirkulasi.

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Klinis dijumpai kaki yang kering, hangat, kesemutan, mati rasa, oedem kaki dengan pulsasi pembuluh darah kaki teraba baik. Etiologi Faktor — faktor yang berpengaruh atas terjadinya gangren kaki diabetik dibagi menjadi endogen dan faktor eksogen.

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Faktor endogen : 1 Genetik 2 Metabolik komplikasi diabetes melitus pdf Angiopati diabetik 4 Neuropati diabetik b. Faktor eksogen : 1 Trauma 2 Infeksi 3 Obat Sedangkan faktor-faktor yang berpengaruh pada ulkus atau gangrene kaki diabetik secara garis besar menurut Tjokroprawiro, dibedakan menjadi 2 yaitu : 1 Faktor endogen: neuropati, angiopati, menurunnya system imun 2 Komplikasi diabetes melitus pdf eksogen: trauma, dan Infeksi Berbagai faktor resiko yang dapat mempengaruhi timbulnya gangren diabetik adalah neuropati, iskemia, dan infeksi Sutjahyo, Iskemia disebabkan karena adanya penurunan aliran darah di tungkai akibat mikroangiopati aterosklerosis dari pembuluh darah besar di tungkai terutama pembuluh darah di daerah betis.

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Hal ini disebabkan karena beberapa faktor resiko lebih banyak dijumpai pada diabetes mellitus sehingga memperburuk fungsi endotel yang berperan terhadap terjadinya proses atherosklerosis. Kerusakan endotel ini merangsang agregasi platelet dan timbul trombosis, selanjutnya akan terjadi penyempitan pembuluh darah dan timbul hipoksia.

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Iskemia atau gangren diabetik dapat terjadi akibat dari atherosklerosis yang disertai trombosis, pembentukan mikrotrombin akibat infeksi, kolesterol emboli yang berasal dari plak atheromatous dan obat — obat vasopressor.

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Anatomi Pankreas Pankreas terletak melintang di bagian atas abdomen di belakang gaster di dalam ruang retropritoneal. Di sebelah kiri ekor pankreas mencapai hilus limpa di arah kronidorsal dan bagian atas kiri kaput pankreas dihubungkan dengan korpus pankreas oleh leher pankreas yaitu bagian pankreas yang lebarnya biasanya tidak lebih dari 4 cm, arteri dan vena mesentrika superior unsinatis pankreas.

Pankreas terdiri dari dua jaringan utama yaitu : 1 Asinus, yang mengekskresikan pencernaan ke dalam duodenum 2 Pulau langerhans, yang tidak komplikasi diabetes melitus pdf alat untuk mengeluarkan getahnya komplikasi diabetes melitus pdf sebaliknya mensekresi insulin dan glukagon langsung ke dalam darah.

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Pankreas manusia mempunyai juta pulau langerhans, setiap pulau langerhans hanya berdiameter 0,3 mm dan tersusun mengelilingi pembuluh darah kapiler. Pulau langerhans mengandung tiga jenis sel utama, yakni sel-alfa, beta dan delta.

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Granula sel B merupakan bungkusan insulin dalam sitoplasma sel. Tiap bungkusan bervariasi antara spesies satu dengan yang lain.

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Dalam sel B, molekul insulin membentuk polimer yang juga kompleks dengan seng. Perbedaan dalam bentuk bungkusan ini mungkin karena perbedaan dalam ukuran polimer atau agregrat seng dari insulin.

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Insulin disentesis di dalam retikulum endoplasma sel B, kemudian di angkut ke aparatus golgi, tempat ia dibungkus di dalam granula yang diikat membran. Granula ini bergerak ke dinding sel oleh suatu proses yang tampaknya sel ini yang mengeluarkan insulin ke daerah luar dengan eksositosis. Kemudian insulin melintasi membran basalis sel B serta kapiler berdekatan dan endotel fenestrata kapiler untuk mencapai komplikasi diabetes melitus pdf darah Ganong, Fungsi pankreas ada 2 yaitu : 1 Fungsi eksorin yaitu membentuk getah pankreas yang berisi enzim dan elektrolit.

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Fisiologi Pankreas Kelenjar pankreas dalam mengatur metabolisme glukosa dalam tubuh berupa hormon. Hormon yang disekresikan oleh sel-sel di pulau langerhans.

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Hormon-hormon ini dapat diklasifikasikan sebagai hormon yang merendahkan kadar glukosa darah yaitu insulin dan hormon yang dapat meingkatkan glukosa darah yaitu glukagon.

Fisiologi Insulin Hubungan yang erat antara berbagai jenis sel di pulau langerhans menyebabkan timbulnya pengaturan secara langsung sekresi beberapa jenis hormone lainnya, contohnya insulin menghambat sekresi glukagon, somatostatin menghambat sekresi glukagon komplikasi diabetes melitus pdf insulin.

Insulin dilepaskan pada suatu kadar batas oleh sel-sel beta pulau langerhans.

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Madrid Introducción Dentro del síndrome diabético, caracterizado por la presencia de hiperglucemia, se han venido estableciendo a lo largo del tiempo diversas clasificaciones.

La primera de ellas se caracteriza por la existencia de una falta de secreción komplikasi diabetes melitus pdf y en la génesis de la DM2 intervienen una disminución de la sensibilidad periférica a la acción de la insulina y de su secreción. Vamos a referirnos a continuación a la consideración de diferentes link de la DM1.

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Historia natural. En su historia natural podemos reconocer varios estadios: prediabetes, comienzo clínico, fase de remisión y diabetes establecida.

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Manifestaciones clínicas. Se ha discutido también la presencia de susceptibilidad a nivel de determinados polimorfismos del gen de la insulina cromosoma 11p15 o de otros loci.

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Sobre esta base genética actuarían determinados agentes desencadenantes del trastorno metabólico, tales como virus, tóxicos o factores dietéticos.

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Se trataría de la denominada diabetes tipo LADA6. Tiene tendencia a la cetosis y muestra grados fluctuantes de insulinopenia.

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Una publicación japonesa reciente7 describe un posible tercer tipo tipo 1cconfigurado por un comienzo explosivo díascon cetoacidosis, komplikasi diabetes melitus pdf muy elevada, HbA1c normal o discretamente elevada y ausencia de autoanticuerpos.

En España, la incidencia ha alcanzado cifras de 9 a 14,9 por Con respecto a la posible existencia en Europa de un gradiente norte-sur por lo que a la misma respecta es algo puesto hoy en tela de juicio.

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La herencia de la DM1 parece seguir un patrón poligénico y multifactorial. En cuanto a la participación de factores ambientales en el desarrollo de la DM1, que actuarían como promotores, iniciadores o potenciadores del mecanismo autoinmunitario se ha esbozado la influencia de infecciones víricas rubéola, Cosackie, rheovirus, enterovirus La mortalidad en la DM13 ha click here de manera evidente tras la instauración de la insulinoterapia.

Conforme progresa el cuadro metabólico asistiremos a komplikasi diabetes melitus pdf aparición de una intolerancia a la komplikasi diabetes melitus pdf oral de glucosa o de una glucemia basal alterada. La duración de esta fase es variable por término medio de años y por ende el momento de eclosión de la diabetes.

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Factores ambientales Autoinmunidad célula beta Prediabetes Diabetes clínica Fase de https://acabas.ytces.press/19-01-2020.php de la DM1 Remisión clínica Una vez diagnosticada y tratada convenientemente, la DM1 puede experimentar una evidente mejoría con desaparición de las manifestaciones komplikasi diabetes melitus pdf, descenso de las cifras de glucemia, mejoría de la función secretora de la célula beta aumento de liberación de péptido C y disminución o no nece- Diabetes establecida Fig.

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Como consecuencia de este desequilibrio hormonal se producen determinadas alteraciones fig. Acidosis metabólica con hiato aniónico anión-gap positivo. En la CAD aparece una acidosis metabólica con hiato aniónico positivo, que puede condicionar la disminución del inotropismo cardíaco, komplikasi diabetes melitus pdf de arritmias, depresión respiratoria y vasodilatación periférica.

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Otros mecanismos que conducen a la pérdida hídríca o de iones son la hiperventilación, el déficit de insulina inhibición de la reabsorción tubular renal de sodio y los vómitos. Fisiopatología de la cetoacidosis diabética. Pruebas de laboratorio.

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En ocasiones puede existir hiperlactacidemia hipoxia acompañantevalores elevados de triglicéridos, urea insuficiencia prerrenal o nefropatía previa y amilasa pancreatitis concomitante u origen salivarasí como leucocitosis con desviación izquierda cetosis propiamente dicha o infección sobreañadida. Diagnóstico diferencial. Es preciso distinguirla de la cetoacidosis alcohólica que aparece en pacientes etílicos en los que la ingesta de alcohol disminución de neoglucogénesis y la insuficiente ingesta alimentaria acompañante, asociadas al incremento komplikasi diabetes melitus pdf la actividad contrainsular y a la disminución de la actividad insulínica, conducen a la aparición de glucemias bajas, normales o discretamente elevadas, hipercetonemia, komplikasi diabetes melitus pdf y acidosis.

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La confusión con otras situaciones comatosas en el diabético hipoglucemia, accidente vasculocerebral o uremia crónica Control de la deshidratación mediante la pertinente reposición hidroelectrolítica. Administración de potasio en el curso evolutivo de la CAD para evitar la aparición de hipocaliemia.

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Administración ocasional de bicarbonato sódico para corregir la acidosis metabólica. Empleo de medidas de soporte vital y de todas aquellas conducentes a tratar el factor komplikasi diabetes melitus pdf infección, traumatismo, infarto de miocardio En la evolución de la CAD pueden surgir una serie de problemas, en relación directa con ésta o Medicine link 9 16 : con determinados aspectos del tratamiento.

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Factores condicionantes. Factores de riesgo. Los síntomas generados komplikasi diabetes melitus pdf la hipoglucemia pueden clasificarse en autonómicos temblor, sudor, ansiedad, hambre, taquicardia y neuroglucopénicos disfunción cognitiva, alteración del comportamiento, falta de atención y pérdida de concentración, déficits neurológicos como visión borrosa, alteraciones sensitivas o motoras, obnubilación, convulsiones y coma.

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